Agencias de NoticiasLa revista ‘Nature’ publica un estudio que demuestra que una inserción en el genoma provocó que los homínidos perdieran la cola.
A la historia de cómo el ser humano ha evolucionado hasta nuestros días todavía le faltan algunos capítulos. Sabemos que ciertos acontecimientos han tenido lugar, pero en muchos casos no sabemos decir cómo se han producido. Ahora, un grupo de científicos del Grossman School of Medicine de la Universidad de Nueva York ha intentado resolver una de esas preguntas sin respuesta hasta el momento: ¿cómo el ser humano y también los simios llegaron a perder la cola que sí tenían sus antepasados, los monos?
El estudio, que se ha publicado este miércoles en la revista científica Nature, ha recurrido a la genética para encontrar este pasaje perdido de nuestra historia. Para ello, los investigadores compararon el ADN de simios sin cola y de humanos con el de los monos que sí la tienen. En total, llegaron a escanear cerca de 140 genes relacionados con el desarrollo de la cola de los vertebrados y buscaron cuál podía haber sido la razón por la que esta cola desapareció en la evolución de los homínidos hace unos 25 millones de años.
Los autores del estudio explican que la pérdida de la cola se produjo a través de mutaciones del código genético en uno o más de estos genes y destacaron uno en concreto, el gen TBXT. Al final, los científicos apuntaron a que un fragmento de ADN conocido como AluY se insertó en el código de TBTX. Esta inserción produjo en los homínidos una isoforma sin exón de este gen que no se encontraba en los monos, sus ancestros. Pero quedaba por probar si esto se cumple realmente.
La inserción de AluY
Para el siguiente paso, los autores del estudio crearon modelos de ratones que expresaban el gen TBTX de diferentes maneras: en la que da lugar a una cola de longitud completa y en esa isoforma sin exón. Los científicos descubrieron que aquellos ratones que expresaban ambas formas del gen no tenían cola o que esta era mucho más corta, con lo que confirmaron que la isoforma TBTX sin exón contribuye a que se pierda la cola en los animales.
Los autores del estudio explican que la pérdida de la cola se produjo a través de mutaciones del código genético en uno o más de estos genes y destacaron uno en concreto, el gen TBXT. Al final, los científicos apuntaron a que un fragmento de ADN conocido como AluY se insertó en el código de TBTX. Esta inserción produjo en los homínidos una isoforma sin exón de este gen que no se encontraba en los monos, sus ancestros. Pero quedaba por probar si esto se cumple realmente.
La inserción de AluY
Para el siguiente paso, los autores del estudio crearon modelos de ratones que expresaban el gen TBTX de diferentes maneras: en la que da lugar a una cola de longitud completa y en esa isoforma sin exón. Los científicos descubrieron que aquellos ratones que expresaban ambas formas del gen no tenían cola o que esta era mucho más corta, con lo que confirmaron que la isoforma TBTX sin exón contribuye a que se pierda la cola en los animales.
Los autores del estudio explican que la pérdida de la cola se produjo a través de mutaciones del código genético en uno o más de estos genes y destacaron uno en concreto, el gen TBXT. Al final, los científicos apuntaron a que un fragmento de ADN conocido como AluY se insertó en el código de TBTX. Esta inserción produjo en los homínidos una isoforma sin exón de este gen que no se encontraba en los monos, sus ancestros. Pero quedaba por probar si esto se cumple realmente.
La inserción de AluY
Para el siguiente paso, los autores del estudio crearon modelos de ratones que expresaban el gen TBTX de diferentes maneras: en la que da lugar a una cola de longitud completa y en esa isoforma sin exón. Los científicos descubrieron que aquellos ratones que expresaban ambas formas del gen no tenían cola o que esta era mucho más corta, con lo que confirmaron que la isoforma TBTX sin exón contribuye a que se pierda la cola en los animales.
Los autores del estudio explican que la pérdida de la cola se produjo a través de mutaciones del código genético en uno o más de estos genes y destacaron uno en concreto, el gen TBXT. Al final, los científicos apuntaron a que un fragmento de ADN conocido como AluY se insertó en el código de TBTX. Esta inserción produjo en los homínidos una isoforma sin exón de este gen que no se encontraba en los monos, sus ancestros. Pero quedaba por probar si esto se cumple realmente.
La inserción de AluY
Para el siguiente paso, los autores del estudio crearon modelos de ratones que expresaban el gen TBTX de diferentes maneras: en la que da lugar a una cola de longitud completa y en esa isoforma sin exón. Los científicos descubrieron que aquellos ratones que expresaban ambas formas del gen no tenían cola o que esta era mucho más corta, con lo que confirmaron que la isoforma TBTX sin exón contribuye a que se pierda la cola en los animales.
Los autores del estudio explican que la pérdida de la cola se produjo a través de mutaciones del código genético en uno o más de estos genes y destacaron uno en concreto, el gen TBXT. Al final, los científicos apuntaron a que un fragmento de ADN conocido como AluY se insertó en el código de TBTX. Esta inserción produjo en los homínidos una isoforma sin exón de este gen que no se encontraba en los monos, sus ancestros. Pero quedaba por probar si esto se cumple realmente.
La inserción de AluY
Para el siguiente paso, los autores del estudio crearon modelos de ratones que expresaban el gen TBTX de diferentes maneras: en la que da lugar a una cola de longitud completa y en esa isoforma sin exón. Los científicos descubrieron que aquellos ratones que expresaban ambas formas del gen no tenían cola o que esta era mucho más corta, con lo que confirmaron que la isoforma TBTX sin exón contribuye a que se pierda la cola en los animales.
“Nuestro estudio empieza a explicar cómo la evolución eliminó nuestras colas, una pregunta que me ha inquietado desde que era joven”, explica Bo Xia, que participó en el estudio. “Estos descubrimientos son importantes porque la mayoría de los genes humanos llevan copias de ADN repetitivas que no tienen ningún efecto en la expresión génica, pero precisamente esta inserción de AluY provocó algo tan obvio como la determinación de la longitud de la cola”, explica Jef Boeke, coautor del estudio.
En cualquier caso, los ratones del estudio que expresaron la forma del gen que elimina o acorta la cola podían desarrollar malformaciones en el tubo neural. Precisamente, estas condiciones, entre las que se encuentra la espina bífida, se producen aproximadamente en uno de cada 1.000 seres humanos recién nacidos. Es decir, que aunque la pérdida de la cola nos ayudó a adaptarnos a vivir en el suelo en vez de en los árbos, también pudo tener este coste que sigue afectando a la salud de los humanos.
Fuente: El español
Rafael Oseguera
Agencias de Noticias
